Délmagyar logó

2017. 03. 26. vasárnap - Emánuel 4°C | 11°C Még több cikk.

A nikotin fokozza az emlőrákot

A nikotin fokozhatja az emlő rákos daganatának növekedését, állapították meg az amerikai Harvard Egyetem kutatói. A cigarettafüstben található vegyületek hozzájárulhatnak a rákos sejtek szaporodásához.
A nikotinnak a rákos daganat kialakulásában játszott szerepét már jól tanulmányozták, de most vizsgálták először a nikotin és az emlőrák összefüggését.

Az orvosok laboratóriumi élő állatokon végzet kísérletekben azt tapasztalták, hogy a nikotin fokozza a normális sejtnövekedést, ezzel elősegíti a tumorképződést az emlő szöveteiben.

Az eddig is ismert volt, hogy a ráksejtek rendelkeznek nikotinreceptorokkal (nAChR), amelyekhez kapcsolódva a nikotin fokozza a sejtburjánzást és a sejtek szétszóródását. Az idegrenszerben vannak olyan nem rákos sejtek, amelyek szintén rendelkeznek nikotinreceptorokkal. De a tudomány még nem sokat tud az idegrendszeren kívüli szövetek sejtjeinek nikotinreceptorairól.

A kutatásról a Cancer Research című rákkutatási szaklapban jelent meg cikk.

Olvasóink írták

  • 1. Lemba 2008. október 16. 19:49
    „Bebizonyitott,hogy a small cell lung cancer 90%-at a tobacco okozza.
    Miutan a mell rak is epithelial jellegu igy van osszefuggese a dohanyzassal.
    Nem tudom jol leforditani az alabbiakat, de azert ennek ellenere az erdeklodok fogyelmebe ajanlom:

    Traditional models of tobacco-related tumorigenesis are genocentric, in that tobacco components promote carcinogenesis through a multistep process that involves exposure to and activation of carcinogens such as 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) or polyaromatic hydrocarbons, which leads to formation of DNA adducts. If DNA repair is intact, normal DNA structure can be restored, but if adducts persist, cells with damaged DNA will initiate a process of self-destruction through apoptosis. Executing that decision to undergo apoptosis will protect the organism from further carcinogenic events occurring in the damaged cell. In contrast, if adducts persist without the execution of apoptosis, mutations in key genes such as p53, p16, or K-ras can accumulate, culminating in tumor formation. Therefore, identifying mechanisms that promote cellular survival in the setting of DNA damage might elucidate critical steps in carcinogenesis.”
Kövessen minket, kommentelje híreinket a Delmagyar.hu Facebook oldalán!

hirdetés

hirdetés

hirdetés

A címoldal témái

Önnek ajánljuk

Kényszersztriptíz egy nagyáruházban

Az adatvédelmi ombudsmanhoz fordult nemrégiben egy nagyáruház szakszervezeti bizalmija, mert a… Tovább olvasom